Bouw en functie luchtwegen
MUCOSA, SUBMUCOSA, VATEN
E venals het kraakbeen en de gladde
spieren, nemen de mucosa, de submucosa en de adventitia met
hun bloed- en lymfevaten ruimte in. Bij astma en COPD nemen
gladde spieren en bronchiale klieren meer ruimte in door hypertrofie
en hyperplasie. De dikte van de weefsellaag binnen de gladde
spieren is van invloed op het lumen van de luchtweg. Voor
dezelfde spierverkorting wordt bij astma en COPD de luchtweg
meer vernauwd en neemt de luchtwegweerstand sterker toe dan
bij een gezonde. |
| Bij astma en COPD zijn de gladde spierlaag en bronchiale klieren vergroot door hypertrofie en hyperplasie. Chronische ontstekingsprocessen dragen verder bij aan afname van de luchtwegdoorgankelijkheid door: | ![]() |
- Infiltratie door ontstekingscellen (leucocyten, zoals granulocyten en lymfocyten).
- Ontstekingsoedeem, d.w.z. een toename van interstitieel water (Starling-Landis mechanisme). Dit komt door vasodilatatie, die leidt tot toegenomen hydrostatische druk, toegenomen permeabiliteit van de vaatwand zodat bijv. albumine meer in het interstitium belandt, en doordat osmotisch actieve stoffen uit cellen vrijkomen.
- Verdikking van de reticulaire laag onder de sub-basale membraan onder het epitheel.
- Hypertrofie en hyperplasie van klieren in de mucosa, vaak vergezeld van toegenomen productie van kleverig sputum. Hierbij hoopt exsudaat zich op in het lumen. De verwijdering kan bemoeilijkt zijn door beschadiging van het epitheel (zoals loslating van epitheel bij astma), waardoor de mucociliaire klaring minder effectief is.
- Verminderde mechanische steun van het longparenchym, doordat bij gezwollen adventitia extern van de spierrok via de alveolaire aanhechtingen de luchtweg minder wordt opgerekt.
Bij dezelfde uitwendige diameter is de inwendige diameter van de bronchus bij patiënten met astma of COPD kleiner dan bij een gezonde, bij wie er geen toegenomen celmassa en interstitieel water is. Door gladde spiercontractie neemt de uitwendige diameter af en wordt de luchtwegwand naar centraal verplaatst. Uitgaande van dezelfde buitendiameter als bij een gezonde en even veel spierverkorting neemt bij patiënten de luchtwegdoorgankelijkheid sterker af naarmate de luchtwegwand binnen de spierrok dikker is. |
![]() |
| Duidelijk is te zien hoe bij deze patiënte met ernstig astma een kleine luchtweg vrijwel ondoorgankelijk is geworden. Dit is het gevolg van het ontstekingsproces, dat heeft geleid tot sterke celinfiltratie, klier- en spierhypertrofie met sterke plooivorming, met daartussen veel taai secreet; dit alles gaat in hoge mate ten koste van het lumen van de luchtweg. |
venals het kraakbeen en de gladde
spieren, nemen de mucosa, de submucosa en de adventitia met
hun bloed- en lymfevaten ruimte in. Bij astma en COPD nemen
gladde spieren en bronchiale klieren meer ruimte in door hypertrofie
en hyperplasie. De dikte van de weefsellaag binnen de gladde
spieren is van invloed op het lumen van de luchtweg. Voor
dezelfde spierverkorting wordt bij astma en COPD de luchtweg
meer vernauwd en neemt de luchtwegweerstand sterker toe dan
bij een gezonde. 
